Yes

Генетические заболевания и др. проблемы здоровья собак

Ответить
Сообщений: 4 Страница 1 из 1

Сообщение
Автор
03-06, 07:48
взято с http://takeis.narod.ru/phpt.htm

Автор статьи - Фроленкова Т.А.

Гиперпаратироидизм (РНРТ) – НЕ ПРИГОВОР!

Разведение любой породы собак подразумевает стремление не только улучшить экстерьер, движения, характер, но и сохранить, а также, улучшить здоровье производимого потомства. Такое стремление должно стать смыслом деятельности каждого истинного заводчика. Не одними успехами в ринге определяется качество разведения! Одной из ключевых и первостепенных задач заводчика в настоящее время становится не только забота о здоровье, отдельно взятого поголовья собак в конкретном питомнике, но и забота о здоровье породы в целом. Развитие своей линии в питомнике требует знаний, как в области кинологии, так и базовых знаний в области ветеринарии и генетики. Результатами своей племенной работы заводчик должен гарантировать, что жизнь каждой собаки, которую он «произвел на свет», будет полноценной и качественной. Понятие полноценной и качественной жизни неразрывно связано с состоянием здоровья породы в широком смысле.

Порода кеесхонд (вольфшпиц), которой посвящена эта статья, на сегодняшний день является одной из самых здоровых, благополучных и долго живущих пород собак. Ее первые представители в России прожили почти 15 лет. Вместе с тем, нельзя сбрасывать со счетов некоторые генетические заболевания, к которым, может быть, предрасположена порода. История разведения кеесхондов в России свидетельствует о том, что предками российских представителей породы были американские и английские кеесхонды.

Разведение кеесхондов в России, как процесс, с его сложностями и, вместе с тем, отличными результатами, заставил ведущих заводчиков в последнее время уделить еще большее внимание аспекту здоровья породы, в целом. Отличными результатами российского разведения кеесхондов стали те факты, что удалось вывести определенный узнаваемый во всем мире, конкурентно способный тип собак, который имеет не только великолепный экстерьер, но и, хорошие показатели здоровья, несмотря на достаточно высокую степень инбридинга среди предков.

В последние годы российское разведение кеесхондов достигло этапа, когда новые крови стали необходимостью для дальнейшего развития породы. В связи с этим из-за рубежа были импортированы несколько производителей. Одним из основных требований к ввозимым собакам было условие приобретения здоровых собак, имеющих, в том числе, как подтверждение их здоровья, проведенные им генетические тесты. Одним из таких требований стало наличие теста на генетическую «свободу» от гиперпаратироидизма (РНРТ).

Первичный гиперпаратироидизм (РНРТ) – генетическое заболевание паращитовидных желез, передаваемое по наследству.

Данная болезнь известна с 80-х годов прошлого века.

Позднее, у кеесхондов, наряду с другими породами, группой американских ученых была выявлена склонность к такому заболеванию. В литературе упоминается факт гибели английской суки кеесхонда Энни от почечной недостаточности, несмотря, на успешно проведенную операцию за год до этого по поводу опухоли паращитовидной железы. Эта ситуация стала известна в США, т.к. Энни была американских кровей, что послужило стимулом для изучения этого заболевания, изначально, непосредственно в Америке.

РНРТ (гиперпаратироидизм) – поздно наступающая (по возрасту) болезнь, обусловленная ненормальным увеличением концентрации кальция в крови, к которой приводит неадекватно повышенное выделение гормона паращитовидными железами – паратгормона (РТН). Паращитовидные железы расположены между трахеей и щитовидной железой, их четыре, по две на каждой стороне. Паращитовидные железы функционально никак не связаны с работой щитовидной железы, хотя находятся в тесном анатомическом отношении с ней.

Паратгормон (РТН) является важнейшим фактором в поддержании кальциевого баланса. В нормальных условиях РТН вызывает увеличение концентрации кальция в крови путем освобождения его из костей; уменьшает выделение кальция почками; усиливает обмен витамина D, который способствует всасыванию кальция из кишечника, т.е, иными словами, из пищи.

В норме выброс РТН в кровь регулируется очень точно уровнем ионизированного (несвязанного) кальция. Например, если концентрация ионизированного кальция повышается, выброс (секреция) РТН уменьшается по принципу отрицательной обратной связи, позволяя концентрации кальция вернуться к нормальному значению и, наоборот.

При болезни гиперпаратироидизм выброс РТН идет ПОСТОЯННО, несмотря на высокую концентрацию кальция, вызывая гиперкальциемию, последствия которой, во многих ситуациях являются тяжелыми и жизненно опасными.

В большинстве случаев (80-85%) причиной РНРТ у кеесхондов является одиночная аденома паращитовидной железы (доброкачественная опухоль).

Болезнь поражает собак среднего и пожилого возраста (наиболее часто в возрасте 10,5 лет). На ранней стадии болезни симптомы относительно неспецифичные – жажда (много пьют воды), частое и в больших количествах мочеиспускание (полиурия), впоследствии нарастающая слабость, сонливость, дрожь и, иногда, потеря веса. У многих больных собак обнаруживаются кальцийсодержащие камни в мочевом пузыре и почках. При более тяжелом течении болезни наблюдается поражение органов и систем – изменения в почках и костях. Если не лечить (хирургическое удаление, химическое или термическое уничтожение под контролем УЗИ пораженной паращитовидной железы), у собаки развивается тяжелая почечная недостаточность и смерть. При жизни больной собаки наблюдаются спонтанные (случайные) переломы костей. Своевременное лечение болезни обычно очень успешно.

Диагностика РНРТ основана на обнаружении повышенной или высокой концентрации РТН одновременно с увеличенной концентрацией общего и ионизированного кальция в крови. Часто при УЗИ выявляют увеличенную паращитовидную железу, что является серьезным поводом для проведения дальнейшего обследования собаки.

Несколько слов о генетических особенностях РНРТ.

До исследований Ричарда Голдштейна о генетике этой болезни было известно мало. В 1984 году подозрительная семейная форма врожденного гиперпаратироидизма была обнаружена в помете щенков немецкой пастушьей собаки. Тогда предположили, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу наследования. Такая форма раннего РНРТ является чрезвычайно редкой.

В Университете Калифорнии Девиса в течение более 20 лет было обследовано 168 собак и не было обнаружено ни одной собаки с РНРТ в возрасте моложе 4-х лет. Дальнейшие исследования показали, что в большинстве случаев болезнь доминировала у кеесхондов. По данным Cornell University Hospital for Animals за последние 10 лет было выявлено 40% случаев этой болезни у кеесхондов в группе обследованных собак разных пород.

В 2001 году был опубликован обзор наблюдений РНРТ Отделом диагностической эндокринологии, Диагностической лабораторией здоровья животных Мичиганского Университета. Кеесхонды поражаются этой болезнью в 50 раз чаще, чем собаки других пород. Был выявлен точный механизм наследования РНРТ. Установлено, что болезнь передается наследственно по аутосомно-доминантному типу наследования. Это означает, что ненормального гена от одного из родителей достаточно для потенциального развития болезни, несмотря на генетическое состояние другого родителя. Состояния «носительства» нет при этом типе наследования, т.е. наличие дефектного гена с высокой вероятностью приведет к болезни.

Если кеесхонд с РНРТ-геном используется в разведении, то 50% его потомства будет иметь этот ненормальный ген, а 50% - не будет иметь его.

Если скрещивают двух кеесхондов с РНРТ-генами, 50% потомства будет иметь одну копию дефектного гена, 25% - две копии дефектного гена и, лишь, 25% - две копии нормального гена. Эмбрионы из группы с двумя копиями дефектного гена не выживают в матке и, тем самым, уменьшают размер помета, т.е. рождаются мертворожденными. С момента начала тестирования на РНРТ-ген в Cornell’e не было собак с двумя копиями дефектного гена, что доказывало факт внутриутробной гибели таких плодов.

В начале августа 2006 года на 3-ей Международной конференции «Достижения в геномике собак и наследственных болезнях» доктор Ричард Голдштейн представил доклад «Генетический анализ и картирование первичного гиперпаратироидизма у кеесхондов». Он заявил, что исследование генетических причин РНРТ у кеесхондов привело к успеху и, что найдено место гена, ответственного за РНРТ, а, также, создан ДНК-тест для диагностики этой болезни.

ДНК-тест не идентифицирует клинические проявления болезни, а показывает наличие гена и потенциальную возможность развития РНРТ в поздние годы жизни собаки.

Научно-исследовательская группа во главе с доктором Голдштейном проводила тестирование собак с диагнозом РНРТ, имеющих на тот момент клинические проявления болезни. В результате тестирования было установлено, что все эти собаки имели положительный тест на дефектный ген.

Однако, 7% обследованных кеесхондов, не имеющих клинических проявлений болезни, также имели положительный результат ДНК-теста (ложно-положительный результат). Голдштейн объясняет, что это возраст-зависимый тест. ДНК-тест выявляет форму гена, который с высокой вероятностью ассоциируется с болезнью РНРТ. Собранная доктором Голдштейном статистика позволила сделать выводы о том, что отрицательный результат означает - дефектный ген отсутствует и развитие болезни очень маловероятно, а положительный результат означает, что дефектный ген есть у собаки и очень вероятно развитие у нее РНРТ, когда она станет старой, даже, если она здорова на момент тестирования.

Учитывая все выше сказанное, необходимым становится, во-первых, уделять особое внимание состоянию здоровья носителей РНРТ-гена и, во-вторых, не допускать к дальнейшему разведению особей, несущих этот дефектный ген. Контроль за состоянием здоровья носителя РНРТ-гена рекомендовано осуществлять с помощью частого мониторинга (наблюдения, анализы) концентрации кальция в крови. Такой подход позволит выявить на ранней стадии момент начала болезни РНРТ. Необходимым считаю привести нормальный показатель кальция в крови, который колеблется в пределах 1,98 – 3,00 ммоль/л.

Возвращаясь к основному тезису статьи – забота о здоровье породы в целом, хочется рекомендовать заводчикам находить возможность проводить тесты производителям с целью выявления среди них носителей РНРТ. Учитывая ограниченные возможности проведения тестирования, исключать из разведения уже известных носителей РНРТ-гена, т.к. избавить породу от заведомого носителя раз и навсегда, гораздо легче, чем бороться с проблемой в породе тогда, когда она уже получит свое развитие.

Другим немаловажным мероприятием является тестирование пометов, полученных уже от носителей РНРТ-гена и выбраковка (не допуск в разведение) из них носителей патологического гена.

Необходимо уделить особое внимание анализам, позволяющим установить концентрацию кальция в крови носителя РНРТ-гена для своевременной диагностики момента наступления болезни и лечения ее.

Владельцы собаки-носителя РНРТ-гена обязаны обеспечить ей полноценную и качественную жизнь, своевременное лечение и уход своему питомцу, который с благодарностью будет радовать общением своего любимого хозяина. Носитель РНРТ-гена – это - НЕ ПОРОЧНОЕ КЛЕЙМО НА СОБАКЕ, это - НЕ ПРИГОВОР! Это, лишь, определенные ограничения, в частности, на использование в разведении и высокий риск проявления болезни в старости. Носитель РНРТ-гена – это такой же преданный друг и компаньон, заслуживающий любовь, ласку и заботу со стороны хозяина, но требующий, лишь, чуть большего внимания к его здоровью.

В заключении хочу сказать, что тестирование и диагностика позволят заводчикам не на словах, а на деле проявить сознательную заботу о здоровье замечательной породы собак – КЕЕСХОНД.

В настоящее время тестирование на РНРТ-ген проводится только в США. Забор крови у собак производится в ветеринарных клиниках Финляндии. Клиника Финляндии отправляет специальной почтой полученный образец крови Вашей собаки в генетическую лабораторию США. Приведу примерные расценки на проведение генетического РНРТ- теста. Забор крови в ветеринарной клинике Финляндии – 45 евро. Специальные почтовые услуги – 10-15 евро. Стоимость генетического теста в США на одну собаку – 99$ США. Отправка крови в лабораторию США из ветеринарной клиники Финляндии, на сегодняшний день, является одним из правильных и гарантированных способов получения быстрого и достоверного результата генетического РНРТ- теста.

Используемые источники:

1. Berger B, Feldman EC. (1987) Primary hyperparathyroidism in dogs: 21 cases (1976-1986). Journal of the American Veterinary Association;191(3): 350-6.

Перевод медицинского терминолога Петрищева Б.Н.

2. Weir EC, Norrdin RW, Barthold SW, Meuten DJ, Pond MJ, Insogna KL. (1986) Primary hyperparathyroidism in a dog: biochemical, bone histomorphometric, and pathologic findings. J Am Vet Med Assoc. 189(11): 1471-4.

Перевод медицинского терминолога Петрищева Б.Н.

3. Материалы веб-сайта доктора Голдштейна.

Перевод медицинского терминолога Петрищева Б.Н.

Автор статьи "Гиперпаратироидизм (РНРТ) – НЕ ПРИГОВОР!" - ответственная за племенную работу монопородного питомника кеесхондов «HEVIAN GREYS», руководитель породной секции кеесхондов в КЛС «Фортуна» - Фроленкова Т.А.

Авторское право на статью защищено, Санкт-Петербург, 06 августа 2009 года.

Рецензии:

1. Врач высшей категории, кандидат медицинских наук - В.А.Линьков.

Статья содержит полезную теоретическую и практическую информацию о болезни гиперпаратироидизм (РНРТ). Содержание статьи соответствует общепринятым патофизиологическим принципам. Статья рассчитана на широкую аудиторию, в том числе, не обладающую специальными медицинскими знаниями, т.к. в ней доступно и доходчиво изложена информация по обсуждаемому вопросу. Статья рекомендуется для ознакомления заводчикам и владельцам собак, т.к. имеет просветительский аспект и практическую направленность. Основываясь на используемых источниках, автор статьи правильно, логично и доступно изложила суть болезни, методы диагностики и способы лечения РНРТ, обобщила известные на сегодняшний день факты и, на основании этого, сделала правильные выводы. Данная статья весьма актуальна, имеет большое прикладное значение, и надеюсь, поможет заводчикам улучшить состояние здоровья очень симпатичных собак кеесхондов.

2. Ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук - Е.Е.Кудашева.

Кальций играет в обмене веществ центральную роль, поскольку необходим для поддержания целостности клеточных мембран, сокращения мышц, свертывания крови, активности ферментов, гормонов и прочности костей. Изменение уровня кальция в крови может приводить к серьезным нарушениям функций организма. Причин, вызывающих колебания уровня кальция в крови, довольно много, в том числе и генетически обусловленные патологии паращитовидных желез, ответственных за кальциевый обмен. Вышеприведенная статья дает достаточно подробную информацию об одной из таких патологий и, что важно, о возможности определения носителей дефектного гена. Необходимо добавить, что любая появившаяся возможность диагностировать что-либо из генетически обусловленных патологий, является большим плюсом, поскольку бороться с фактическим заболеванием, бывает довольно сложно, хоть и заболевание встречается не часто. Несмотря на определенные сложности при проведении тестов, результаты должны помочь при проведении плановой племенной работы, поскольку в идеале носители не должны использоваться в разведении. Данная информация будет полезна и для заводчиков, и для владельцев (в том числе потенциальных), желающих серьезно заниматься разведением.



Выражаю благодарность рецензентам моей статьи - практикующим врачам Кудашевой Е.Е. и Линькову В.А. за их комментарии по теме статьи, а также медицинскому терминологу Петрищеву Б.Н. за точный перевод иностранных источников, которые легли в основу написания моей статьи.

Ангел - это всего лишь кеесхонд с крыльями.
мои кейсики здесь: www.keeshond.ru
08-06, 17:32
Взято с http://www.retriever..._derevo/atrofia

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (PRA)

PRA относится к группе заболеваний глаз, при которых клетки сетчатки гибнут, что приводит к потере зрения.


В начале PRA затрагивает способность собаки видеть в темноте, позже собака может потерять способность видеть и днем.


--------------------------------------------------------------------------------



Необходимо помнить, что НЕ СУЩЕСТВУЕТ породы собак, которая не может быть поражена - заболевание передается и помесным и беспородным собакам.


Наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза.

Следует различать термины "врожденный" и "наследственный". Первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. Поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. Отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода.

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA)

История вопроса Прогрессивная атрофия сетчатки (PRA) впервые была описана в Швеции в 1906 году доктором Магнуссоном, как форма наследственной слепоты. Так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то Англия и была признана страной его происхождения. К 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. В 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.

В настоящее время заболевание отмечено среди таких пород, как норвежский элкхаунд, сеттер-гордон, той-пудель, кокер-спаниель, самоед, йоркширский терьер, гигантский шнауцер, лабрадор и вельш-корги.

Что такое PRA «PRA - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. Заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. Под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. Как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно».

PRA начинает проявляться на третьем-пятом годах жизни собаки ( по другим данным наиболее часто PRA встречается у собак 5-7 лет) и постепенно приводит к неизлечимой ранней слепоте собаки, наступление её остановить невозможно.

Проявление болезни Начинается с потери сумеречного зрения (куриной слепоты). Такие собаки плохо ориентируются в темноте, боятся находиться в тёмной комнате (болезнь замкнутого пространства), могут лаять на знакомые предметы, боятся спрыгивать с кровати.

С ухудшением зрения собака в темноте может путать направление движения, пойти совершенно в другую сторону. Отмечаются и другие поведенческие расстройства.

Поскольку слепота, вызываемая PRA, нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. По мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке, все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). Сетчатка истончается и собака постепенно теряет зрение. В конце концов наступает слепота.

Собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. Вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. Тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.

Формы PRA Различают два вида PRA: 1/ радиальная или генерализованная - затрагивающая край сетчатки, 2/ центральная (CPRA ) - поражающая центр сетчатки.

Генерализованная PRA или просто PRA описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. Такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. Все эти заболевания наследуются по простым аутосомным рецессивным признакам. При генерализованной атрофии, которая прогрессирует медленнее, собака сначала плохо видит или не видит только в сумерках и ночью.

Центральная PRA (CPRA) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (RPE). В последующем CPRA была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (RPED).

У большинства собак CPRA проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). При осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже - сливающиеся бляшки.

При центральной форме заболевания в первую очередь погибает центральная часть сетчатки, то есть область наилучшего видения, поэтому собака видит предметы размытыми, хотя способность видеть движущиеся объекты у неё сохраняется. Периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. Кроме того, собаки с CPRA плохо видят предметы на близком расстоянии. В отличие от радиальной формы, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном.

Пути наследования Центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. При CPRA он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена - это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. Ареал заболевания находится в пределах Европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. Доктор Агирре сообщает, что "до сих пор неопубликованные свидетельства из Англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище".

Этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа PRA были описаны среди собачьих пород Великобритании. Дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа I) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. У последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни.

Последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cGMP и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на ДНК.

Тесты, основанные на ДНК, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней.

Проблемы PRA в других странах

АНГЛИЯ

В ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в Англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. Со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.

Основной трудностью диагностики заболевания в Англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. Собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. После прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный.

К сожалению многих собак, допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. Не все заводчики освидетельствовали своих собак. Также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания.

В настоящее время в Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации.

США

В США информация о PRA была малодоступной, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о таком заболевании. Единственный способ искоренить болезнь - это прекратить использовать в разведении собак - носителей аномального гена, а для этого их следует выявить.

В Америке ряд клубов собаководства всячески поощряет исследования в этой области, получает сертификаты, подтверждающие отсутствие рецессивных генов для племенного использования собак. Такая служба регистрации глазных заболеваний собак (CERF) была основана в 1974 году. С 1989 года эта служба объединена с Ветеринарным медицинским банком данных (VMDB) при университете в Вест-Лафайетте, штат Индиана.

В Институте здоровья животных Джеймса А. Бейкера Колледжа ветеринарной медицины Корнеллского университета штата Нью-Йорк, под руководством Густаво Д. Агирре, проводится работа по определению и характеристике различных форм PRA. Этот проект называется "Молекулярно-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак" (PRCD - Molecular Genetic Studies of Canine Progressive Rod-Cone Degeneration).

ФИНЛЯНДИЯ

Перед тем как использовать собаку в племенном разведении делают обследование глаз более 10 лет. Закона и правил на обязательное обследование нет. Это всё на усмотрение заводчика. Но все крупные питомники своих собак обследуют, т.к. "запустить" в племенную работу собаку с такой проблемой как PRA и получить потомство с генетическим заболеванием - это "потерять лицо" и получить плохую славу среди заводчиков и владельцев. Для сбора информации и ведения статистики сам заводчик сообщает в клуб по своему желанию.

Обследуются и кобели, и суки. Первое обследование делают в год, затем каждые два года обследование повторяют.

Заключение Л. Дж. С. Бедфор, руководитель Отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных Королевского Ветеринарного Колледжа, Лондонский Университет, Великобритания, пишет:

«Профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак.

Трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз, как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему.

Простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы.

Никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. Скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания.

В настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу.



.

По материалам
WALTHAM FOCUS VOL 6 № 4 1996
«Аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки»
G.C.Bedford BVetMed, Ph.D, FRCVS, DVOphthal, DipECVO
Королевский Ветеринарный Колледж, Великобритания

Вестник Вельш корги 2005, Екатеринбург

0

Ангел - это всего лишь кеесхонд с крыльями.
мои кейсики здесь: www.keeshond.ru
08-06, 22:04
stusha
Спасибо, интересно и полезно!

stusha писал(а):
В настоящее время в Великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени,


Везет же, а у нас ветофтальмологов-то днем с огнем не сыщешь, не то что совместные проекты с клубами :cry:

Изображение
Сайт питомника http://eltigris.ucoz.ru/
14-12, 12:17
Чувствительность к медикаментамИзображение Изображение


Некоторые породы собак более чувствительны к медикаментозному воздействию, чем другие. К примеру, колли, уипеты, австралийские овчарки и некоторые другие породы оказываются более чувствительны к антипаразитным и противоопухолевым препаратам. Причиной этого является мутация в гене чувствительности к медикаментам (MDR1). Продукт гена MDR1 - Р-гликопротеин - компонент гемато-энцефалического барьера. При его повреждениях в мозг собаки могут проникать и не удаляться различные вещества. В этом случае некоторые медикаментозные препараты могут представлять особую опасность.
Помимо влияния на проникновение препаратов в мозг, Р-гликопротеин функционирует в желудочно-кишечном тракте, печени и почках собаки. Эти органы, в норме, участвуют в распаде и выведение медикаментов. Поэтому у собак с MDR1-недостаточностью изменяются фармакокинетические свойства ряда лекарственных препаратов, что приводит к повышению их биодоступности (то есть препарат усваивается легче, чем предусмотрено, а значит организму достаточно значительно меньших доз) и/или снижению выведения веществ печенью, почками и кишечником. Таким образом, у собак с MDR1-недостаточностью увеличиваются концентрации препаратов в плазме и может произойти неблагоприятная реакция на препарат.
При воздействии ряда препаратов на собаку с MDR1-недостаточностью могут возникать следующие симптомы: чрезмерное слюноотделение, атаксия, слепота, тремор, депрессия, кома; в некоторых случаях возможна смерть.

Список препаратов,
использование которых влечет серьезные нарушения у собак с MDR1-недостаточностью:


- Acepromazine (транквилизирующее средство):
- Butorphanol (обезболивающее);
- Cyclosporin (иммунодепресант);
- Digoxin (сердечно-сосудистое средство);
- Doxorubicin (противоопухолевый препарат);
- Ivermectin (антипаразитное средство);
- Loperamide (Имодиум®, антидиарейный препарат);
- Moxidectin;
- Vinblastine (противоопухолевый препарат);
- Vincristine (противоопухолевый препарат).

Список препаратов,
использование которых может потенциально причинить вред собакам с MDR1-недостаточностью:


-Domperidone;
- Etoposide;
- Mitoxantrone;
- Morphine;
- Ondansetron;
- Paclitaxel;
- Quinidine;
- Rifampicin

Как наследуется чувствительность к медикаментам?
Показан аутосомно-рецессивный характер наследования.

Диагностика

У собак с MDR1-недостаточностью нет внешних проявлений каких-либо нарушений, чувствительность к препаратам выявляется только при непосредственном воздействии соответствующих медикаментов. К сожалению, предотвратить последствия применения препаратов бывает достаточно сложно, в некоторых случаях даже может потребоваться госпитализация.

Так как заболевание имеет генетическую природу, для определения собак с MDR1-недостаточностью, а также генетического носительства, был разработан ДНК-тест, доступный для разных пород собак. Генетическое тестирование основано на применении новейших молекулярно-генетических знаний и технологий. Оно позволяет с 100% достоверностью отличить здоровую собаку от клинически нормальных, но являющихся носителями, и от собак с повышенной чувствительность к медикаментам. Тестирование можно проводить в любом возрасте: как для щенков, так и для взрослых собак.
Знание результатов теста позволит избежать высокой степени риска проявления побочных эффектов при использовании лекарственных препаратов.

Проведение генетического теста

Для проведения генетического теста требуется проба крови Вашей собаки. При тестировании анализируется мутация в ДНК, приводящая к развитию MDR1-недостаточности. В тесте выявляют дефектную (мутантную) копию гена и нормальную копию гена. Результат теста - это определение генотипа, которое позволяет разделить животных на три группы: Здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), Носители (гетерозиготы) и чувствительные к медикаментам (гомозиготы по мутации).

Для каких пород проводится тестирование?

Генетический тест на определение повышенной чувствительности к медикаментам проводится для следующих пород:

Австралийская овчарка
Английская овчарка
Длинношерстный уипет
Колли
Шелти
:arrow: http://www.vetlab.ru/index.php?id=11

Изображение
Сайт питомника http://eltigris.ucoz.ru/

Сообщений: 4 Страница 1 из 1
Ответить

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0

cron